血液净化在ICU的应用

章节摘录

版权页：   插图：   二、发病机制及病理 急性胰腺炎是机体在致病因素的持续作用下，胰腺的自身防御机制被破坏，胰蛋白酶原等消化酶原被激活，出现了胰腺自身消化所致。急性胰腺炎进一步发展为重症急性胰腺炎可能与以下机制有关。 （一）发病机制 1.细胞因子和炎症介质介导炎症反应急性胰腺炎发生后可诱导机体产生多种促炎细胞因子和炎症介质，前者主要包括肿瘤坏死因子、向细胞介素、白细胞介素—6（IL—6）及白细胞介素—8（IL—8）；后者包括前列腺素（PGS）、血栓素（TXS）、白三烯（LTS）和血小板激活因子（PAF）等。在NF—KB的参与下，多种细胞因子和炎症介质级联反应介导胰腺炎性损伤，包括炎症细胞活化、活化的炎症细胞对微循环的化学趋化作用、活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合、活化的炎症细胞迁移至炎症区域等。细胞凶子和炎症介质与消化酶、溶酶体酶相互作用、相互促进，产生严重的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）。 2.微循环障碍微循环障碍所带来胰腺血流量、微循环灌注量显著降低、组织缺血缺氧和缺血再灌注损伤进一步促进了重症急性胰腺炎发生和发展。炎症介质和血管活性物质如血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）、血小板活化因子（PAF）等是微循环障碍重要的致病因子。 3.氧化应激谷胱甘肽缺失导致氧化应激增强可能是急性胰腺炎进一步发展成重症急性胰腺炎的原因之一。在胰腺炎动物模型中，透明质酸和硫酸软骨素等抗氧化剂，可恢复内源性抗氧化物质如还原型谷胱甘肽、氧化氢酶、超氧化物歧化酶的活性，阻止胰腺细胞膜过氧化，抑制中性粒细胞激活。 4.一氧化氮作用重症急性胰腺炎发病中一氧化氮（NO）可能作为一种自由基损害机体，大量NO可造成胰、肾、肺等相关器官损伤。 5.细菌移位多个研究表明，急性胰腺炎可促使肠道细菌移位，导致胰腺感染甚至脓毒血症，成为重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一。 （二）病理 肉眼看重症急性胰腺炎的病理表现为胰腺肿大，胰腺组织广泛出血、坏死、质地变软或脓肿形成，出血区呈暗红色或蓝黑色，坏死灶呈灰黄、灰白色。胰腺切面小叶结构模糊，暗红色和灰黄色相问。胰总管呈不同程度的扩张，有时其内可有结石或蛔虫残体存在。腹腔内常有混浊的乳糜状积液，伴出血时积液呈铁锈色。胰周、肠系膜和大网膜等处出现小点状或小片状混浊的灰黄色脂肪坏死伴钙盐沉着，形成质地较松脆的皂化灶。病变可累及结肠时，也可导致回肠部分狭窄、梗阻、穿孔、瘘管形成和缺血性坏死。

书籍目录

第一篇  血液净化的基本理论　第一章　肾脏生理　  第一节　肾小球滤过功能　  第二节　肾小管和集合管的重吸收与分泌　  第三节　尿液的浓缩与稀释　  第四节　肾脏内分泌功能　第二章　血液净化溶质清除的基本原理　第三章　血液净化的形式　  第一节　血液透析　  第二节　血液滤过　  第三节　血液透析滤过　  第四节　血浆置换　  第五节　血液灌流　  第六节　免疫吸附　  第七节　腹膜透析　第四章　连续性血液净化　第五章　血管通路的建立　第六章　抗凝剂的应用　第七章　血液净化时的用药原则第二篇  血液净化在ICU的选择和应用　第八章　急性肾功能衰竭　第九章　慢性肾功能衰竭合并其他器官功能不全　第十章　脓毒症和感染性休克　第十一章　重症急性胰腺炎　第十二章　肝功能不全　第十三章　自身免疫性疾病　第十四章　血液净化治疗在急性中毒的应用　  第一节　中毒血液净化治疗概述　  第二节　镇静催眠药中毒　  第三节　抗精神失常药物中毒　  第四节　百草枯中毒　  第五节　有机磷杀虫药中毒　  第六节　毒鼠强中毒　  第七节　急性甲醇中毒　  第八节　急性乙醇中毒　  第九节　鱼胆中毒　  第十节　阿片类药物急性中毒　  第十一节　亚甲二氧基甲基苯丙胺(摇头丸)中毒　  第十二节　毒蕈中毒　第十五章　血液净化在儿科ICU的应用　第十六章　危重患者血液净化治疗的护理　参考文献

作者简介

《血液净化在ICU的应用》内容由基础到临床，既介绍了血液净化的基本理论，包括肾脏生理、血液净化的形式、血管通路的建立、抗凝剂的应用、血液净化时的用药原则等内容，又详细阐述了不同疾病状态下如急性肾功能不全、脓毒症等问题。

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