实用骨质疏松学

章节摘录

　　3.偶联　　所谓偶联（coupling）就是骨吸收时成骨细胞被吸引到已吸收的部位。骨吸收和逆转一旦完成，偶联即已开始，并合成类骨基质。目前，偶联信号仍不清楚，可能与owship陷窝中的逆转细胞（未知身世的单核细胞）及其所产生的黏性物质和某些局部因子有关。　　4.骨形成　　骨形成（formation）取决于成骨细胞的数量及其活性。成骨始祖细胞大约需要9天时间分化为成熟成骨细胞。成骨细胞被覆在towship陷窝内时，首先分泌一层黏合剂而形成黏合线，然后分层次地分泌类骨质带。骨形成初始阶段，基质合成甚快。新合成的类骨质中胶原的薄层排列按照胶原纤维束的方向而改变，骨松质的板层常与骨小梁平行；而相邻两层类骨质带中胶原纤维的走向是互相垂直的。类骨质在分泌后需经过10天的成熟过程才能进行矿化，我们把这一类骨质的成熟时间称为矿化延迟时间。在此期间，类骨质中的型胶原纤维蛋白分子的N端与另一胶原分子的螺旋处交联成，或以C端与另一胶原分子的螺旋处交联成CTX。通过交联增加了胶原纤维的稳定性，也在分子间形成了孔状结构（图1.3.11），便于羟磷灰石的沉淀与结晶。由于矿化延迟，矿化骨表面与成骨细胞之间通常可见一条类骨质带。我们把矿化骨表面和类骨质带的界面称为矿化前沿。　　……

前言

　　在世界范围内，骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一个主要的公众健康问题。近10年来，研究进展迅速，人们对骨质疏松症的认识已从虚无状态中解脱出来，主要表现在：①骨质疏松症的定义和诊断标准的确立；②从细胞和分子水平对骨质疏松症发病机制的研究；③发现了一些可以降低骨质疏松性骨折风险的治疗方法。通常认为，控制此症的理想措施是预防；然而，要预防骨质疏松症的发生和发展，必须首先明确骨质疏松症的诊断，充分认识骨质疏松症的发病机制，以及导致骨质疏松症及其骨折的危险因素，才能提出有针对性的防治措施。　　目前认为，骨质疏松症是一种全身代谢性骨骼疾病，以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，表现为骨板变薄、多孔，骨小梁变细、断裂、稀少，骨显微结构的完整性受损、连接性降低，导致骨强度降低、骨脆性增加，极易发生骨折。其发病机制尚不完全清楚。毫无疑问，骨的“量”与“质”是骨骼行使正常功能的基础。通常认为，决定骨强度的是骨基质中的无机质（主要是羟磷灰石），决定骨韧性的是骨基质中的有机质（主要是胶原纤维）。骨基质不断地进行新旧更替，破骨细胞吸收陈旧骨，成骨细胞形成新生骨，即骨重建（boneremo delling）。骨重建过程此起彼伏、周而复始、协同进展，以维持和满足生理需要的正常骨量，以及骨的力学结构和骨强度。通常，成年人骨吸收与骨形成的速率大体上相等，如果吸收速率大于形成速率，其长期结果必然是骨“量”的减少、骨“质”的降低，最终发生骨质疏松症。　　骨质疏松症分为原发性和继发性两种类型。其发病原因，通常认为原发性骨质疏松症与绝经后雌激素缺乏或年龄增长显著相关，因此女性比男性发病年龄早、病情重。其中，绝经后骨质疏松症，骨吸收过快，属高转换型；老年性骨质疏松症，尽管骨吸收大于骨形成，但二者均较缓慢，属低转换型。继发性骨质疏松症常见于长期卧床、肢体固定、药物或疾病影响等情况。明确上述问题，有利于指导治疗。　　本书的写作历经3年时间，我们尽力吸纳近10年国内外骨质疏松研究的最新进展，并注意突出其实用性。由于水平所限，书中缺点和错误之处在所难免，恳请各位专家学者批评指正。

内容概要

　　肖建德，男，1945年出生于湖南，骨科学教授、主任医师、博士生导师，深圳市名医工程首批名医。1987年毕业于武汉同济医科大学，获博士学位；1994年留学于加拿大不列颠哥伦比亚大学获博士后证书。现任深圳市第二人民医院副院长兼骨科主任，深圳市重点医学专科脊柱外科学科带头人，中华医学会骨科学分会委员，广东省医学会创伤学分会副主任委员，广东省医学会骨科学分会常委，深圳市医学会骨科学分会副主任委员；中国残疾人协会肢残康复学会委员，广东省中西医结合骨科学会常委；广东省老年学学会骨质疏松专业委员会常委，深圳市骨质疏松专业委员会常务副主任委员；深圳市疼痛学会副主任委员；《中国现代手术学杂志》和《现代骨科临床与研究杂志》副主编，《中华创伤骨科杂志》常务编委，《中国骨质疏松杂志》编委。获省科技进步二等奖、省卫生厅科技进步二等奖、市科技进步二等奖各1项，获发明专利和实用新型专利各1项。发表学术论文80余篇，主编和参编的专著有《现代创伤外科学》、《门诊外科学》、《实用创伤骨科学及新进展》、《自我防治腰椎间盘突出症》、《简明临床技能图解》、《临床骨科新理论和新技术》等。

书籍目录

第一篇 基础理论第一章 骨质疏松症概述第一节 骨质疏松症的基本概念第二节 骨质疏松症的发病概况第二章 骨质疏松症的病因第一节 骨质疏松症的病因学分类第二节 骨质疏松症的共同发病因素第三节 骨质疏松症的高危因素第三章 骨质疏松症的发病机制（一）第一节 骨骼的正常构造第二节 正常骨量的保持——骨重建第三节 正常骨量的保持——骨重建的调控第四节 骨的力学调控系统第四章 骨质疏松症的发病机制（二）第一节 骨量降低的共同机制第二节 骨质量与骨强度第三节 骨质疏松性骨折的发生机制第五章 骨质疏松症的后果第六章 骨质疏松症的临床表现第七章 骨质疏松症的中医学认识第一节 骨质疏松症的中医学概念第二节 骨质疏松症中医症候学第三节 骨质疏松症中医学病因病机第二篇 检查技术第八章 实验室检查第一节 与骨矿有关的生化检查第二节 与钙磷代谢调节有关的检查第三节 与骨形成有关的检查第四节 与骨吸收有关的检查第五节 其他实验室检查第九章 普通x线检查第一节 骨皮质改变的检测第二节 骨小梁类型的改变及其检测第三节 骨质疏松性骨折的x线征象第四节 X线鉴别诊断第十章 骨量检测技术第一节 常用骨密度测量技术第二节 骨密度测量的适用范围第三节 骨密度测量的临床价值第四节 骨密度变化的实际含义第五节 双能X线吸收法第六节 定量CT与定量MR第十一章 骨质量检测第一节 定量超声骨测量技术第二节 骨显微成像检测技术第十二章 骨组织形态计量学第一节 骨活检第二节 切片制备第三节 骨组织计量学参数的测量第四节 临床应用第十三章 骨生物力学检查第一节 力学基本试验及其注意事项第二节 质构仪的应用第三节 力学试验的动物模型选择、样品保存与检测注意事项第十四章 基因多态性分析、第一节 基因多态性标记物与分类第二节 RFLP分析方法第三节 可能与骨质疏松有关的基因多态性评价第十五章 骨骼细胞体外培养技术第一节 成骨细胞体外培养、鉴定与功能检测技术第二节 破骨细胞体外培养、鉴定与功能检测技术第三篇 临床诊断第十六章 骨质疏松症的病史采集与诊断程序第一节 病史采集第二节 诊断程序第十七章 骨质疏松症的诊断第一节 骨质疏松症的程度诊断第二节 骨质疏松症的分型诊断第三节 骨质疏松症的病因诊断第四节 骨质疏松症的鉴别诊断第五节 骨质疏松症的中医（辨证）诊断第四篇 临床治疗第十八章 治疗概况与治疗原则第一节 治疗概况第二节 一般治疗原则第十九章 骨质疏松症的主要治疗手段第一节 各种干预措施的证据分级第二节 营养疗法第三节 药物治疗第四节 中医药治疗第五节 运动疗法第六节 脉冲电磁场疗法第七节 针灸与推拿第二十章 治疗时机、策略与监测第一节 治疗时机第二节 治疗策略第三节 治疗监测第二十一章 骨质疏松性骨折的治疗第一节 治疗难点与目标第二节 治疗原则第三节 常用的外科治疗方法第四节 骨质疏松椎体强化治疗第五篇 药物应用第二十二章 药物的种类与特点第二十三章 骨转换与药物的选择第二十四章 性激素类药物的应用第一节 概述第二节 雌、孕激素第三节 雌激素类似物第四节 雄激素第二十五 章降钙素的应用第一节 概述第二节 常用制剂及其应用第二十六章二膦酸盐类药物的应用第一节 概述第二节 临床上常用的二膦酸盐第二十七章 钙剂的应用第一节 概述第二节 几个基本概念第三节 常见钙制剂评述第四节 钙制剂选用标准第五节 钙剂的合理使用第六节 不良反应第二十八章 维生素D及其衍生物的应用第一节 维生素D的代谢与生理作用第二节 常用的维生素D制剂第二十九章 其他药物的应用第一节 异丙氧黄酮第二节 氟化物第三节 同化类固醇第四节 甲状旁腺素第五节 锶盐第三十章 中药的临床应用第一节 常用古方第二节 常用今方第三节 常用中药第四节 植物雌激素第六篇 诊疗指南第三十一章 性腺功能减退性骨质疏松第一节 绝经后骨质疏松症第二节 雄激素部分缺乏性骨质疏松症第三节 高泌乳素血症第四节 成人腺垂体功能减退症第五节 神经性厌食症第三十二章 老年性骨质疏松症第三十三章 营养障碍性骨质疏松第三十四章 内分泌性骨质疏松症第一节 甲状腺功能亢进症第二节 甲状腺功能减退症第三节 原发性甲状旁腺功能亢进症……第七篇 临床研究

作者简介

《实用骨质疏松学》内容简介：随着现代科技的发展，对骨质疏松症的研究已进入分子生物学及遗传基因学领域；临床诊治工作中，已形成多学科协同合作的局面。《实用骨质疏松学》包括基础理论篇、检查技术篇、临床诊断篇、临床治疗篇、药物应用篇、诊疗指南篇、临床研究篇、预防与护理篇共8篇，主要介绍近10年国内外骨质疏松症研究的最新成果，特别注重引用循证医学资料，内容翔实，具有较高的临床实用价值。

图书封面

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