高等医学院校临床医学系统整合课程教材

章节摘录

版权页：   插图：   二、发病机制 COPD的发病机制尚未完全阐明。目前普遍认为COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞的浸润，部分患者亦有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种炎性介质，如白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL—8）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）等。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布与功能异常）等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 （一）危险因素 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。1.个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1—抗胰蛋白酶缺乏。重度α1—抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性亦是COPD的危险因素，气道高反应性可能是机体易感基因与环境因素的相互作用的结果。 2.环境因素 1）吸烟：吸烟是COPD最重要的发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能引起呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿免疫功能也有一定影响。 2）职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致COPD发生。接触某些刺激性物质、有机粉尘及变应原也能使气道反应性增高。 3）空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜具有刺激性和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能受损，为细菌入侵创造条件。 烹调时产生的大量油烟以及生物燃料产生的烟尘亦与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。

书籍目录

第一章呼吸系统基础理论 第一节呼吸系统解剖学 第二节呼吸系统生理学 第三节肺功能测定与血气分析 第四节呼吸相关实验室检查 第五节肺部疾病影像学基础 第六节呼吸介入技术 第七节呼吸支持技术 第八节病史采集与体格检查 第二章急性上呼吸道感染和急性气管—支气管炎 第一节普通感冒 第二节流行性感冒 第三节急性气管—支气管炎 第三章慢性阻塞性肺疾病 第四章支气管哮喘 第五章支气管扩张 第六章肺炎 第一节社区获得性肺炎 第二节医院获得性肺炎 第七章肺脓肿 第八章肺结核病 第九章间质性肺疾病 第一节总论 第二节常见间质性肺病 第十章结节病 第十一章肺血栓栓塞症 第十二章肺动脉高压和肺源性心脏病 第一节特发性肺动脉高压 第二节继发性肺动脉高压和肺源性心脏病 第十三章胸膜疾病 第一节胸腔积液 第二节脓胸 第十四章胸部肿瘤 第一节原发性支气管肺癌 第二节肺部良性肿瘤 第三节原发性纵隔肿瘤 第十五章睡眠呼吸暂停低通气综合征 第十六章呼吸衰竭 第一节急性呼吸衰竭 第二节慢性呼吸衰竭 第十七章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 第十八章胸部损伤 第一节气胸 第二节损伤性血胸 第三节肋骨骨折

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《高等医学院校临床医学系统整合课程教材:呼吸系统疾病(供临床、口腔、预防等专业使用)》由人民卫生出版社出版。

作者简介

《高等医学院校临床医学系统整合课程教材:呼吸系统疾病(供临床、口腔、预防等专业使用)》包括了呼吸系统主要疾病，涵盖了流行病学、病理学、病理生理学、诊断学、心理学、药物治疗学的多种内容，且以病例导入疾病，试图在模拟临床实践的环境下，使医学生在较短的时间内，能够从整体上把握呼吸系统疾病的基本知识和应用技巧，同时对基础课程有一个系统的温习。《高等医学院校临床医学系统整合课程教材:呼吸系统疾病(供临床、口腔、预防等专业使用)》的重要章节均邀请了国内在相应病种上的权威专家参与编写，以求内容的权威性和先进性。同时也要求作者尽可能引用最新的国际诊治指南和研究进展，以反映学科基础研究和临床诊治的最新进展。

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